上氣道梗阻

[[上氣道梗阻]](upper airway obstruction，UAO)是一種由多種原因所致的[[上氣道]]氣流嚴重受阻的臨床急癥，其[[臨床表現(xiàn)]]不具特異性，易與[[支氣管哮喘]]及阻塞性[[肺病]]等[[疾病]]相混淆。臨床上，該癥以兒童多見，在成人較為少見。引起上氣道阻塞的原因較多，其中以外源性異物所致者最為常見，其余較常見者有喉[[運動障礙]]、[[感染]]、[[腫瘤]]、[[創(chuàng)傷]]以及醫(yī)源性等。對上[[氣道]]梗阻及時認識和治療具有極為重要的臨床意義，因為大多數(shù)患者既往身體健康，經(jīng)有效治療后可以完全[[康復]]。
==上氣道梗阻的病因==
(一)發(fā)病原因

臨床上，[[上氣道]]阻塞雖較為少見，但可由多種[[疾病]]引起，這類原因主要包括：①[[氣道]][[瘢痕]]狹窄：多為[[氣管插管]]或切開術等治療所致;②氣道壁病變：如[[咽喉]]部軟組織炎、[[咽后壁膿腫]]、[[扁桃體]]腫大、[[聲帶麻痹]]、喉或[[氣管腫瘤]]、[[氣管軟化]]以及[[復發(fā)性多軟骨炎]]等;③氣道腔內(nèi)病變：以氣道內(nèi)異物為多見，以及帶蒂[[氣管]]內(nèi)[[息肉]]或[[腫瘤]]和炎性[[肉芽腫]];④氣道外部壓迫：氣道周圍占位性病變?nèi)鏪[甲狀腺癌]]，[[膿腫]]、[[血腫]]或氣體的壓迫;⑤氣道[[內(nèi)分泌物]][[潴留]]：[[呼吸道出血]]或大量痰液未能咳出，胃內(nèi)容物大量吸入等。茲將引起成人和兒童不同[[解剖]]部位上氣道阻塞的常見原因，總結于表1，供[[臨床診斷]]時參考。極少數(shù)情況下，功能性[[聲帶]]異?；蛐睦硇砸蛩?，亦可引起上氣道阻塞。

(二)發(fā)病機制

上氣道解剖：[[呼吸系統(tǒng)]]的[[傳導]]氣道包括鼻、咽喉、氣管、[[主支氣管]]、[[葉支氣管]]、段[[支氣管]]、[[細支氣管]]直至[[終末細支氣管]]等部分。根據(jù)周圍小氣道和中心大氣道在機械力學等[[呼吸]][[生理]]功能上的不同，一般將[[呼吸道]]分為3個部分，即：①小氣道，指管徑小于2mm的氣道;②大氣道，指隆凸以下至直徑2mm的氣道;③上氣道，為自鼻至氣管隆凸的一段呼吸道，包括鼻、咽、喉及氣管等，見圖1。

通常以[[胸腔]]入口或[[胸骨]][[上切跡]]為界將上氣道分為胸腔外上氣道和胸腔內(nèi)上氣道兩個部分。胸腔外上氣道包括[[下頜下]]腔(包括可產(chǎn)生Ludwig[[咽峽炎]]的區(qū)域)、咽后腔(包括可生產(chǎn)[[咽后膿腫]]的區(qū)域)和喉部。廣義的喉部范圍上至[[舌根]]部，下至氣管，可分為[[聲門]]上喉區(qū)([[會厭]]、杓會厭皺襞及假聲帶)、聲門(包括[[杓狀軟骨]]的聲帶平面內(nèi)的結構)和聲門下區(qū)(為一長約1.5～2.0cm，由[[環(huán)狀軟骨]]所包繞的氣道)。

氣管的總長度為l0～13 cm，其中胸腔內(nèi)的長度約6～9cm。胸腔外氣管的長度約為2～4cm，從環(huán)狀軟骨的下緣至胸腔入口，其在前[[胸部]]約高于胸骨上切跡1～3 cm。正常氣管內(nèi)冠狀直徑，男性為l3～25 mm，女性為10～21 mm。引起氣管管徑縮小的因素有以下幾種：①Saber鞘氣管;②[[淀粉樣變性]];③復發(fā)性多軟骨炎;④Wegener肉芽腫;⑤氣管支氣管[[扁骨]][[軟骨]]成形術;⑥[[鼻硬結病]];⑦完全性環(huán)狀軟骨;⑧[[Down綜合征]]。

上氣道阻塞的[[病理生理學]]：正常情況下，吸氣時，呼吸肌收縮使胸內(nèi)壓力降低，氣道內(nèi)壓力低于大氣壓，氣體由外界進入肺內(nèi);相反，[[呼氣]]時，呼吸肌松弛使胸內(nèi)壓力升高，氣體由肺內(nèi)排出體外。急性上氣道阻塞則可直接影響機體的通氣功能，外界的氧氣不能被吸入肺內(nèi)，機體[[代謝]]所產(chǎn)生的[[二氧化碳]]亦不能排出體外，引起[[急性呼吸衰竭]]，如未能獲得及時救治，每因嚴重[[缺氧]]和二氧化碳潴留導致患者死亡。

上氣道的胸外部分處于大氣壓之下，胸內(nèi)部分則在[[胸膜腔內(nèi)壓]]作用之下。氣管內(nèi)外兩側(cè)的壓力差為跨[[壁壓]]。當氣管外壓大于胸膜腔內(nèi)壓，跨壁壓為正值，氣道則趨于閉合;當跨壁壓為負值時，即氣管內(nèi)壓大于氣管外壓，氣管通暢，見圖2。上氣道阻塞主要影響患者的通氣功能，由于[[肺泡]]通氣減少，在患者運動時可產(chǎn)生[[低氧血癥]]，但其彌散功能則多屬正常。上氣道阻塞的位置、程度、性質(zhì)(固定型或可變型)以及呼氣或吸氣相壓力的變化，引起患者出現(xiàn)不同的[[病理]]生理改變，產(chǎn)生吸氣氣流受限、呼氣氣流受限，抑或兩者均受限。臨床上，根據(jù)呼吸氣流受阻的不同可將上氣道阻塞分為以下3種：可變型胸外上氣道阻塞、可變型胸內(nèi)上氣道阻塞和固定型上氣道阻塞。

1.可變型胸外上氣道阻塞 可變型阻塞指梗阻部位氣管[[內(nèi)腔]]大小可因氣管內(nèi)外壓力改變而變化的上氣道阻塞?？勺冃托赝馍蠚獾雷枞?，見于患氣管軟化及聲帶麻痹等疾病的患者。正常情況下，胸外上氣道外周的壓力在整個呼吸周期均為大氣壓，吸氣時由于氣道內(nèi)壓降低，引起跨壁壓增大，其作用方向為由管外向管內(nèi)，導致胸外上氣道傾向于縮小。存在可變型胸外上氣道阻塞的患者，當其用力吸氣時，由于Venturi效應和[[湍流]]導致阻塞遠端的氣道壓力顯著降低，跨壁壓明顯增大，引起阻塞部位氣道口徑進一步縮小，出現(xiàn)吸氣氣流嚴重受阻;相反，當其用力呼氣時，氣管內(nèi)壓力增加，由于跨壁壓降低，其阻塞程度可有所減輕，見圖3。因此，對該類患者進行動態(tài)流量-容積環(huán)描記時，表現(xiàn)為吸氣流速受限而呈現(xiàn)吸氣平臺，但呼氣流速受限較輕不出現(xiàn)平臺，甚或呈現(xiàn)正常圖形，見圖4。

2.可變型胸內(nèi)上氣道阻塞 可變型胸內(nèi)上氣道阻塞，見于胸內(nèi)氣道的氣管軟化及腫瘤患者。由于胸內(nèi)上氣道周圍的壓力與胸膜腔內(nèi)壓接近，管腔外壓(胸膜腔內(nèi)壓)與管腔內(nèi)壓相比為負壓，跨壁壓的作用方向由管腔內(nèi)向管腔外，導致胸內(nèi)氣道傾向于擴張。當患者用力呼氣時，Venturi效應和湍流可使阻塞近端的氣道壓力降低，亦引起阻塞部位氣道口徑進一步縮小，但出現(xiàn)呼氣氣流嚴重受阻，見圖4。對該類患者進行動態(tài)流量-容積環(huán)描記時，表現(xiàn)為呼氣流速受限而呈現(xiàn)呼氣平臺，但吸氣流速受限較輕，見圖4。

3.固定型上氣道阻塞 固定型上氣道阻塞指上氣道阻塞性病變部位僵硬固定，呼吸時跨壁壓的改變不能引起梗阻部位的氣道口徑變化者，見于[[氣管狹窄]]和[[甲狀腺腫]]瘤患者。這類患者，其吸氣和呼氣[[時氣]]流均明顯受限且程度相近，動態(tài)流量-容積環(huán)的吸氣流速和呼氣流速均呈現(xiàn)平臺，見圖5。多數(shù)學者認為，50%[[肺活量]]時呼氣流速與吸氣流速之比(FEF50%/FIF50%)等于1是固定型上氣道阻塞的特征。但與阻塞病變鄰近的正常氣道可出現(xiàn)可變型阻塞，對FEF50%/FIF50%有一定的影響，應予以注意。
==上氣道梗阻的癥狀==
[[上氣道]]阻塞早期一般無任何表現(xiàn)，往往在阻塞較嚴重時始出現(xiàn)[[癥狀]]。急性上氣道阻塞起病急驟，病情嚴重，甚至導致[[窒息]]而死亡，常有明顯的癥狀和[[體征]]。上氣道阻塞的[[臨床表現(xiàn)]]并無特異性，可表現(xiàn)為刺激性[[干咳]]、[[氣喘]]和[[呼吸困難]];其呼吸困難以[[吸氣困難]]為主，活動可引起呼吸困難明顯加重，且常因體位變化而出現(xiàn)陣發(fā)性發(fā)作。少數(shù)患者夜間出現(xiàn)[[打鼾]]，并可因呼吸困難加重而數(shù)次驚醒，表現(xiàn)為[[睡眠呼吸暫停綜合征]]。吸入異物所致者，可有[[嗆咳]]史，常有明顯的[[呼吸窘迫]]，表情異常痛苦，并不時抓搔喉部。偶見慢性上氣道阻塞引起[[肺水腫]]反復發(fā)生而出現(xiàn)肺水腫的表現(xiàn)。

上氣道阻塞的癥狀和體征與阻塞的程度和性質(zhì)有關。臨床上所見的大多數(shù)上氣道阻塞為不完全性阻塞。主要體征為吸氣性[[喘鳴]]，多在[[頸部]]明顯，肺部亦可聞及但較弱，用力吸氣可引起喘鳴明顯加重。出現(xiàn)喘鳴提示阻塞較為嚴重，此時[[氣道]]內(nèi)徑往往小于5mm。吸氣性喘鳴多提示胸外上氣道阻塞，多見于[[聲帶]]或聲帶以上部位;雙相性喘鳴提示阻塞在[[聲門]]下或[[氣管]]內(nèi);曲頸時喘鳴音的強度發(fā)生變化多提示阻塞發(fā)生于[[胸廓]]入口處。兒童出現(xiàn)[[犬吠樣咳嗽]]，特別是夜間出現(xiàn)，多提示為喉[[支氣管炎]]，而[[流涎]]、[[吞咽困難]]、[[發(fā)熱]]而無[[咳嗽]]則多見于嚴重的[[會厭炎]]。一些患者可出現(xiàn)聲音的改變，其改變特點與病變的部位和性質(zhì)有關，如單側(cè)[[聲帶麻痹]]表現(xiàn)為[[聲音嘶啞]];雙側(cè)聲帶麻痹聲音正常，但有喘鳴;聲門以上部位病變常出現(xiàn)聲音低沉，但無聲[[音嘶]]啞;[[口腔]][[膿腫]]出現(xiàn)含物狀聲音。

診斷上氣道阻塞，關鍵在于要考慮到上氣道阻塞的可能。對臨床上存在以下情況者，應及時進行相關檢查：①以[[氣促]]、呼吸困難為主要表現(xiàn)，活動后明顯加重，有時癥狀的加重與體位有關，經(jīng)支氣管擴張劑治療無效者;②存在上氣道[[炎癥]]、損傷，特別是有氣管插管和氣管切開史者;③[[肺功能檢查]]示最大[[呼氣]]流速、最大通氣量進行性下降，[[肺活量]]不變，F(xiàn)EV1降低不明顯，與最大通氣量下降不成比例者;或FEV1降低，但閉合氣量正常者。
==上氣道梗阻的診斷==

===上氣道梗阻的檢查化驗===
[[上氣道梗阻]]較常見[[感染]]，如感染時血象[[白細胞]]可升高。

1.[[肺功能檢查]] 最大[[呼氣]]流量(速)-容積曲線(環(huán))是診斷[[上氣道]]阻塞的首選檢查方法。上氣道阻塞時，流量-容積曲線出現(xiàn)明顯的變化，具有診斷價值。如前所述，根據(jù)流量-容積曲線形態(tài)的改變可判定不同的上氣道阻塞。①可變型胸外上氣道阻塞，其流量-容積曲線表現(xiàn)為吸氣流速明顯受限而呈現(xiàn)吸氣平臺，呼氣流速則基本正常，故FEF50%/FIF50%&gt;1;②可變型胸內(nèi)上氣道阻塞，其流量-容積曲線表現(xiàn)為呼氣流速明顯受限而呈現(xiàn)呼氣平臺，F(xiàn)EF50%/FIF50%&lt;1;③固定型上氣道阻塞，其流量-容積曲線表現(xiàn)為吸氣和呼氣流速均明顯下降，且程度相當，呈現(xiàn)為一矩形，F(xiàn)EF50%/FIF50%=1。

其他肺功能指標，如FEV0.5、FEV1.0降低， PEFR、MVV進行性下降，F(xiàn)IF50%≤100L/min，F(xiàn)EV1.0/PEFR≥10ml/(L.min)，F(xiàn)EVl.0/FEV0.5≥1.5。

閉合容積[[肺活量]]而VC和CV正常時，提示可能存在[[上呼吸道]]阻塞。但肺功能檢查對有急性呼吸窘迫的患者不能進行，且對上[[氣道阻塞]]的敏感性不高。

2.放射檢查

(1)[[頸部]]平片：針對[[氣管]]的平片，對[[滲出]]性氣管炎、[[氣道]]異物及無名[[動脈]]壓迫所致的上氣道阻塞具有較高的敏感性，但對喉或[[氣管軟化]]的敏感性較差。吸氣相頸部平片對喉氣管炎和會厭炎具有鑒別價值。喉氣管炎的典型征象為“尖塔”征。[[聲門]]下區(qū)狹窄多見于喉氣管炎患者，但亦可見于[[會厭炎]]。會厭炎在頸部側(cè)位片可顯示[[腫脹]]的[[會厭]]和咽下部擴張。氣道平片對上氣道阻塞的診斷雖可提供重要信息，但其準確性較差，應與病史和[[體征]]相結合進行判斷。

(2)[[胸部]]CT掃描：氣道[[CT]]掃描可以了解阻塞處病變的大小和形態(tài)，氣道狹窄的程度及其與氣道壁的關系，以及病變周圍組織的情況。增強掃描尚有助于明確病變的血供情況。

(3)胸部[[MRI]]檢查：具有很好的分辨能力，可預計氣道閉塞的程度和長度，以及評價[[縱隔]]情況。

3.聲學檢查 [[呼吸音]]頻譜分析發(fā)現(xiàn)，正常人峰值頻率和頻率譜群主要位于200Hz以下。胸外型上氣道阻塞患者，其呼吸音的峰值頻率顯著增加，大多大于基線的3倍，頻率譜群增寬并移向大于200Hz的高頻區(qū)。上述變化在吸氣相均大于呼氣相，且頸部的信號強于胸部。可變型胸內(nèi)阻塞時，呼吸音的頻譜變化則為呼氣相大于吸氣相，胸部信號更強。因此，呼吸音頻譜分析對判斷氣道阻塞具有較好的臨床應用價值。

4.內(nèi)[[鏡檢]]查 [[纖維]]喉鏡或[[纖維支氣管鏡檢查]]可直接觀察上氣道，了解[[聲帶]]、氣管環(huán)的變化以及[[呼吸]]過程中病變的動態(tài)特征，且可采集活體組織行[[病理學]]檢查，故對診斷具有決定性作用。對疑為上氣道阻塞者，均應考慮進行內(nèi)鏡檢查。但嚴重[[呼吸困難]]者不宜進行檢查，且對[[血管]]性[[疾病]]嚴禁進行[[活組織檢查]]。
===上氣道梗阻的鑒別診斷===
須與[[腦血管意外]]、[[癲癇]]發(fā)作、[[安眠藥]]過量、[[冠心病]]發(fā)作、急性[[喉痙攣]]和[[喉頭水腫]]以及其他原因而造成[[氣道阻塞]]相鑒別。
==上氣道梗阻的并發(fā)癥==
并發(fā)[[肺水腫]]。
==上氣道梗阻的預防和治療方法==
積極治療原發(fā)病對[[氣道]][[梗死]]有重要意義。
===上氣道梗阻的西醫(yī)治療===
(一)治療

由于引起[[上氣道]]阻塞的原因較多，治療方法的選擇須根據(jù)其病因和嚴重程度而定。對嚴重的上氣道阻塞應采取緊急處理措施，解除[[呼吸道阻塞]]，挽救患者生命。對一些類型的上氣道阻塞，改變體位可以使其[[癥狀]]得以減輕;對[[感染性疾病]]所致者，如[[會厭炎]]、[[咽后壁膿腫]]等應及時給予[[抗生素]]治療。

急性上氣道阻塞常發(fā)生在[[醫(yī)院]]外，不能及時獲得診斷和處理，易導致患者死亡。上氣道阻塞也不可能允許進行臨床治療的對比研究，其治療措施均基于有限的臨床觀察資料，且存在較大的爭議。

1.上氣道異物阻塞的救治

(1)吸入異物的[[急救]]手法：首先使用[[牙墊]]或開口器開啟[[口腔]]，并清除[[口腔內(nèi)異物]];以[[壓舌板]]或[[食指]]刺激咽部，同時以Heimlich手法使患者[[上腹]]部腹壓急速增加，可排除一些[[氣道]]內(nèi)異物;對清醒可直立的患者，施救者可從患者后面抱住其上[[腹部]]，右手握拳，[[拇指]]指向[[劍突]]下方，左手緊壓右拳，急速地向上向內(nèi)重壓數(shù)次;對于仰臥的患者，施救者可面向患者跪于其雙腿兩側(cè)，上身前傾，右手握拳置于劍突下方，左手置于右手之上，急速地向下向前內(nèi)重壓上腹部。

(2)[[支氣管鏡]]摘除異物：經(jīng)上述手法不能取出的異物，或不適宜手法取出的異物如魚刺，應盡快在[[喉鏡]]或支氣管鏡的窺視下摘除異物。

2.藥物治療 對于喉或[[氣管]][[痙攣]]所致的上氣道阻塞，以及一些[[炎癥]][[疾病]]引起的[[黏膜]][[水腫]]所致上氣道阻塞，藥物治療具有一定的價值。對這類上氣道阻塞有效的藥物主要為[[腎上腺素]]和[[糖皮質(zhì)激素]]，但這2類藥物對會厭炎治療效果不佳，甚至導致[[不良反應]]而不宜使用。

(1)腎上腺素：可興奮α[[腎上腺素受體]]，引起[[血管收縮]]，減輕黏膜水腫，對喉[[支氣管炎]]具有良好的治療作用，也可用于治療[[喉水腫]]。使用時，多采用[[霧化吸入]]或氣管內(nèi)滴入，每次～2mg，起效迅速，但維持時間短暫，應多次用藥。

(2)糖皮質(zhì)激素：具有消除水腫，減輕局部炎癥的作用，可用于多種原因所致的上氣道阻塞，如[[氣管插管]]后水腫等。對于[[病毒性]]喉支氣管炎，吸入[[激素]]具有良好的效果。Durward等發(fā)現(xiàn)給予[[布地奈德]](budesonide)吸入治療，可明顯降低插管率。但激素治療對上氣道[[瘢痕]]或[[腫瘤]]性狹窄所致者無效。

3.氣管插管或[[氣管切開術]] 插管或切開可建立有效的人工氣道，為保持氣道通暢和維持有效[[呼吸]]提供條件。尤其對需要轉(zhuǎn)院治療者，氣管插管可明顯降低患者的[[死亡率]]。對于喉水腫、[[喉痙攣]]、功能性[[聲帶]]功能失調(diào)、[[吸入性損傷]]、[[咽峽炎]]、會厭炎、喉和氣管腫瘤等，可考慮進行氣管插管或切開。經(jīng)鼻氣管插管損傷最小，最為安全。但應注意，氣管插管或切開本身亦可引起上氣道阻塞，故對接受這類治療的患者更應密切觀察。

4.氦-氧混合氣體 氦(80%)和氧(20%)混合的氣體，其密度僅為空氣密度的1/3，可減少氣道對[[湍流]]的阻力，增加氣體流速，改善上氣道阻塞患者的[[缺氧]]狀態(tài)。氦-氧混合氣體在部分[[上呼吸道]]阻塞，如[[氣管狹窄]]或管外壓迫、重癥[[哮喘]]和[[血管性水腫]]等患者應用后取得一定的療效。但這種混合氣體只能緩解[[呼吸困難]]，而不能解除上氣道阻塞。

5.手術治療 對于喉或[[氣管腫瘤]]或狹窄所致的上氣道阻塞，可采用喉氣管切除和重建進行治療，87%的患者可獲得良好的治療效果。對于[[扁桃體肥大]]的上氣道阻塞，進行[[扁桃體]]摘除可使其癥狀明顯改善。對于[[口咽]]部狹窄所致者，進行[[咽部手術]]具有一定的治療作用。

6.[[激光治療]] 激光治療可使腫瘤、[[肉芽腫]]等病變組織碳化、縮小，并可部分切除氣管腫瘤，從而達到解除氣管狹窄，緩解癥狀，具有一定的治療作用。可經(jīng)[[纖維]]支氣管鏡使用。

7.[[氣管支架]] 近年來使用鎳鈦記憶合金制備的氣管支架，在實驗動物和人體安置后，具有較好的臨床效果，且長期置入后無變形及生銹變色等，對氣道不產(chǎn)生嚴重的[[炎癥反應]]和刺激，受到廣泛的重視?？捎糜跉夤苋庋磕[、瘢痕狹窄所致的良性狹窄或腫瘤所致的惡性狹窄。一般先將支架置于冰水中冷卻并塑形為細管狀，并裝入置入器內(nèi)，經(jīng)[[纖維支氣管鏡檢查]]將導引鋼絲送入狹窄氣道，讓患者[[頭部]]盡量后仰，將置入器沿導引鋼絲置入氣道狹窄部位，然后拔出導引鋼絲。再次纖維支氣管鏡檢查確定支架良好地置于狹窄部位。置入后，支架受機體溫度的影響，恢復其原有形狀與氣道緊密貼合，并逐漸將狹窄部位撐開擴張，達到解除狹窄的效果。

(二)預后

大多數(shù)患者既往身體健康，經(jīng)及早診斷有效治療后可以完全[[康復]]。
==參看==
*[[呼吸內(nèi)科疾病]]
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[[分類:呼吸內(nèi)科疾病]]