幽門螺桿菌

{{百科小圖片|bk9o4.jpg|懸滴[[負染]][[標本]]透射電鏡照片（×48000）}}[[幽門螺桿菌]]，Helicobacter pylori，簡稱Hp。首先由巴里.馬歇爾(Barry J. Marshall)和羅賓.沃倫(J. Robin Warren)二人發(fā)現，此二人因此獲得2005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎

==特征==

===形態(tài)學特征===
幽門螺桿菌是一種單極、多[[鞭毛]]、末端鈍圓、螺旋形彎曲的[[細菌]]。長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm。革蘭[[染色]]陰性。有動力。在胃粘膜[[上皮細胞]]表面常呈典型的螺旋狀或弧形。在[[固體培養(yǎng)基]]上生長時，除典型的形態(tài)外，有時可出現桿狀或圓球狀。

[[電子顯微鏡]]下，菌體的一端可伸出2～6條帶鞘的鞭毛。在分裂時，兩端均可見鞭毛。鞭毛長約為菌體1～1.5倍。粗約為30nm。鞭毛的頂端有時可見一球狀物，實為鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可見一個圓球狀根基伸入菌體頂端[[細胞壁]]內側。在其內側尚有一電子密度降低區(qū)域。。鞭毛在運動中起推進器作用，在定居過程中起拋錨作用?！　?===生理學和[[分子]][[生物學]]特征===
幽門螺桿菌是微[[需氧菌]]，環(huán)境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。許多固體培養(yǎng)基可作幽門螺桿菌分離培養(yǎng)的基礎[[培養(yǎng)基]]，布氏[[瓊脂]]使用較多，但需加用適量全血或胎[[牛血清]]作為補充物方能生長。常以[[萬古霉素]]、TMP、[[兩性霉素B]]等組成[[抑菌劑]]防止雜菌生長。

幽門螺桿菌對臨床微生物實驗中常用于鑒定腸道細菌的大多數經典[[生化]]實驗不起反應。而[[氧化酶]]、觸酶、[[尿素酶]]、[[堿性磷酸酶]]、r－[[谷氨酰轉肽酶]]、[[亮氨酸]][[肽酶]]這七種[[酶反應]]是作為幽門螺桿菌生化鑒定的依據。

幽門螺桿菌的全[[基因]]序列已經測出，其中尿素酶基因有四個開放性[[讀框]]，分別是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB編碼的[[多肽]]與尿素酶結構的兩個[[亞單位]]結構相當。幽門螺桿菌的尿素酶極為豐富，約含菌體[[蛋白]]的15%，活性相當于[[變形桿菌]]的400倍。尿素酶[[催化]][[尿素]]水解形成氨云保護細菌在高酸環(huán)境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分別編碼空泡[[毒素]]和[[細胞毒素]]相關蛋白。根據這兩種基因的表達情況，又將幽門螺桿菌[[菌株]]分成兩種主要類型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表達兩種蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表達兩種蛋白，尚有一些為中間表達型，即表達其中一種[[毒力]]因子?，F在多認為Ⅰ型與胃[[疾病]]關系較為密切?！　?==培養(yǎng)==
用于培養(yǎng)的胃粘膜活檢標本應置于[[生理鹽水]]、營養(yǎng)肉湯或20％[[葡萄糖]]中，然后立即轉送到細菌室培養(yǎng)。如果標本不能在4個小時內培養(yǎng)，就應放在4。C保存，但不宜超過24小時。長期保存用于培養(yǎng)的活檢標本的唯一方法是將其置于－70。C或液氮之中。

培養(yǎng)幽門螺桿菌的培養(yǎng)基包括非選擇性及選擇性兩種。常用的非[[選擇性培養(yǎng)基]]基礎為腦心浸液瓊脂、哥倫比亞瓊脂、[[胰蛋白胨]][[大豆]]瓊脂以及Wilkins-Chalgren瓊脂。培養(yǎng)基中需加7％－10％的去纖維蛋白馬血。[[羊血]]、人血、[[馬血清]]、[[氯化血紅素]]、[[淀粉]]、[[膽固醇]]或[[環(huán)糊精]](cyclodextrins） 也可代替馬血。選擇培養(yǎng)基則是在上述 培養(yǎng)基中添加一定的[[抗菌藥物]]，如萬古霉素、啶酸、二性霉素B、[[多粘菌素B]]以及[[甲氧芐氨嘧啶]]（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于彎曲菌的培養(yǎng)，亦可用于幽門螺桿菌培養(yǎng)。后者為前者的改良，即將[[多粘菌素]]用頭孢磺啶取代，因為少數（5％左右）幽門螺桿菌菌株對多粘菌素敏感。Drnt配方為萬古霉素（10mg／L）、[[頭孢磺啶]]（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有報道指出，部分菌株對啶酸敏感，因而培養(yǎng)基中應盡量避免作用該[[抗生素]]?！　?==[[感染]]與[[致病機理]]==
幽門螺桿菌感染是慢性活動性[[胃炎]]、[[消化性潰瘍]]、胃[[黏膜]]相關[[淋巴組織]](MALT) [[淋巴瘤]]和胃癌的主要致病因素。1994年[[世界衛(wèi)生組織]]/國際[[癌癥]]研究機構 (WHO/IARC) 將幽門螺桿菌定為Ⅰ類[[致癌原]]?！　?===幽門螺桿菌感染===
幽門螺桿菌進入胃后，借助菌體一側的鞭毛提供動力穿過黏液層。研究表明，幽門螺桿菌在粘稠的環(huán)境下具有極強的運動能力，強動力性是幽門螺桿菌致病的重要因素。幽門螺桿菌到達[[上皮]]表面后，通過[[粘附]]素，牢牢地與上皮細胞連接在一起，避免隨食物一起被[[胃排空]]。并分泌[[過氧化物歧化酶]]（SOD）和[[過氧化氫酶]]，以保護其不受[[中性粒細胞]]的殺傷作用。幽門螺桿菌富含尿素酶，通過尿素酶水解尿素產生氨，在菌體周圍形成“氨云”保護層，以抵抗胃酸的殺滅作用?！　?===幽門螺桿菌與胃炎===
正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制（胃酸、[[蛋白酶]]的分泌功能，不溶性與可溶性[[粘液層]]的保護作用，有規(guī)律的運動等），能抵御經口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表面發(fā)現了幽門螺桿菌以后，才認識到幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。goodwin把幽門螺桿菌對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。目前對幽門螺桿菌感染的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮[[細胞表面]]定居的因素；②對胃上皮[[細胞]]等起破壞作用的毒素因子；③各種[[炎癥]]細胞及炎癥介質；④[[免疫反應]]物質等。

這些因素構成幽門螺桿菌感染的基本[[病理]]變化，即各種類型的急、[[慢性胃炎]]。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關[[蛋白質]]caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究?！　?===幽門螺桿菌與消化性潰瘍===
幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生[[十二指腸]]和胃[[潰瘍]]的危險性。大約1/6 幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和[[十二指腸潰瘍]]。幽門螺桿菌感染已經與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃[[化生]]、粘膜屏障性質的改變、[[胃竇]]粘膜產生炎癥[[代謝]]產物等。這些患者中的發(fā)現已在動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個復雜的相互作用的機制。如細菌的毒力因素（vaca和caga等），[[宿主]]的反應性（例：如[[易感性]]的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應、[[神經調節(jié)]]作用）和環(huán)境因素（例如飲食、獲得感染的年齡）的綜合作用導致潰瘍的最后結果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“no acid,no ulcer”?，F在，從現代理論來看,“no hp,no ulcer”應得到更多地強調。

消化性潰瘍（包括[[胃潰瘍]]和[[十二指腸球部潰瘍]]）病因，長期以來認為與遺傳、[[胃酸過多]]、[[膽汁]]返流、吸煙等多種因素有關，其中尤以胃酸被認為是發(fā)病的主要因素。近80年來，胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無酸無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。

消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過去沿用堿性藥物，目前常用Hz[[受體]][[抑制劑]]或其他胃酸分泌抑制劑。應用這些抗酸抑酸藥物，確實有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點，一旦停藥，不久潰瘍便又復發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。

通過胃液分析發(fā)現，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過高；而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16％，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因?！　?===幽門螺桿菌與[[胃癌]]===
從近年來對幽門螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門螺桿菌致胃癌的可能機制：①細菌的代謝產物直接轉化粘膜；②類同于[[病毒]]的致病機制，hp dna的某些片段轉移入宿主細胞，引起轉化；③幽門螺桿菌引起[[炎癥反應]]，其本身具有基因[[毒性]]作用。在這些機制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的?！　?==[[流行病學]]==
流行病學研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內一半以上的人口，其[[發(fā)病率]]各個國家不同，甚至同一國家的各個地區(qū)也不相同。目前已知發(fā)病率的高低與社會經濟水平，人口密集程度，公共衛(wèi)生條件以及水源供應有較密切的關系。也有報道指出，幽門螺桿菌的感染有明顯的季節(jié)分布特征，以7～8月份為高峰。在亞洲地區(qū)，中國內地、中國香港、越南、印度等少年幽門螺桿菌的[[感染率]]分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中幽門螺桿菌檢出率可達80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮細胞已發(fā)生異化，因此檢出率高低報道不一。在自然人群中初出生的[[新生兒]][[血清]]中抗幽門螺桿菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能從母體獲得[[被動免疫抗體]]之故。半年后迅速下降。在我國及大多數發(fā)展中國家中陽性率待降至10%～20%后又迅速回升。大約在10歲以后即迅速上升達到或接近成人陽性檢出率水平。

我國及大多數發(fā)展中國家人群幽門螺桿菌感染因地區(qū)有所不同。低達20%，高達90%，人群中總感染率高于發(fā)達國家。這些基本資料說明了如下幾個問題：1、[[胃病]]患者中幽門螺桿菌檢出率遠高于人群中總的檢出率，這說明幽門螺桿菌感染者并不都得胃病。這可能還蘊藏著與致病有關的其他因素，特別是[[遺傳因素]]（宿主的易感性和菌株的型別差異等）；2、人群中的幽門螺桿菌感染率與胃病的發(fā)生率，發(fā)展中國家高于發(fā)達國家。這又與社會經濟、衛(wèi)生狀況有關。特別是現已證明胃癌高發(fā)區(qū)不僅與該地區(qū)人群中幽門螺桿菌感染率高有關外，還與人群中幽門螺桿菌的早發(fā)感染有關；3、人類一旦感染幽門螺桿菌后，若不進行治療，幾乎終身處于持續(xù)感染中。因此感染率總的講來隨著年齡增長而增長。

目前多數學者認為“人－人”“糞－口”是主要的傳播方式和途徑，亦可通過內鏡傳播，而且幽門螺桿菌感染在家庭內有明顯的聚集現象。父母感染了幽門螺桿菌其子女的感染機會比其它家庭高得多。對感染幽門螺桿菌的家庭調查提示，有幽門螺桿菌感染者家庭中的“健康人”，幽門螺桿菌抗體陽性率為64%，明顯高于同年齡組無幽門螺桿菌感染患者家庭的“健康人”（13%）?！　?==診斷方法==
自1983年通過[[胃鏡]]取活檢標本分離培養(yǎng)成功以來，對幽門螺桿菌感染的診斷已發(fā)展出了許多方法，包括有細菌學、[[病理學]]、[[血清學]]、[[同位素]]示蹤、分子生物學等。但總的講來，從標本采集角度看，可以分為侵襲性和非侵襲性兩大類。

侵襲性方法主要指必需通過胃鏡取活檢標本檢查的方法，是目前[[消化]]病學科的常規(guī)方法。它包括細菌的分離培養(yǎng)和直接[[涂片]]、快速尿素酶試驗，[[藥敏試驗]]。 

非侵襲性方法主要指不通過胃鏡取活檢標本診斷幽門螺桿菌標本感染的方法。這類方法包括血清學和同位素蹤兩大類。

最新檢查手段：

<b>診斷工具：</b>C－14[[呼氣]]檢測儀＋呼氣檢測口袋。 

只需要吹氣5分鐘外，無其他任何不適。 

該方法使眾多[[高血壓]]、[[心臟病]]及對胃鏡過敏的患者避免了做胃鏡的不適感，是目前理想的檢測方法之一。　　
==治療方法==
幽門螺桿菌感染現在主要靠抗幽門螺桿菌藥物進行治療。盡管幽門螺桿菌在體外對許多抗菌藥物都很敏感，但是在體內用藥并不那樣如意。這是因為幽門螺桿菌主要[[寄生]]在粘液層下面，胃上皮細胞表面。注射途徑用藥，對它無作用，經口局部又因為胃酸環(huán)境．粘液層的屏障及胃的不斷排空作用，使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長期應用易產生嚴重的[[副作用]]或[[耐藥菌株]]等問題。因此幽門螺桿菌感染引起的急慢性胃炎．消化性潰瘍等疾病，本來看起來很容易治療的問題，實際上效果并不總是很理想。何況目前缺乏合適的幽門螺桿菌感染的動物模型，可供幫助制訂有效的治療方案。因此目前的治療方案幾乎全憑[[臨床經驗]]制訂，有很大的局限性（因地區(qū)、人群的差異）?？偟闹v來，目前不提倡用單一的抗菌藥物，因為它的治愈率較低，一般＜20％，且易產生[[耐藥性]]。

治療方案的選擇原則是：①采用[[聯(lián)合用藥]]方法；②幽門螺桿菌的根除率＞80%，最好在90％以上；③無明顯副作用，病人[[耐受性]]好；④病人經濟上可承受性。判斷幽門螺桿菌感染的治療效果應根據幽門螺桿菌的根除率，而不是清除率。根除是指治療終止后至少在一個月后，通過細菌學、病理[[組織學]]或同位素示蹤方法證實無細菌生長。

根除幽門螺桿菌前應先注意口腔衛(wèi)生?？梢韵雀鼡Q牙具，使用一段時間[[漱口水]]和[[抑菌]]牙膏，修復[[口腔]]問題如蛀牙，[[牙垢]]，[[牙結石]]等。

目前國內外常用的抗幽門螺桿菌藥物有[[羥氨芐青霉素]]、[[甲硝唑]]、[[克拉霉素]]、[[四環(huán)素]]、[[強力霉素]]、[[呋喃唑酮]]、有機[[膠態(tài)]]鉍劑（de-nol等）、[[胃得樂]]（[[胃速樂]]）、[[樂得胃]]、西皮氏粉和胃舒平等。潰瘍病患者尚可適當結合應用[[質子泵]]抑制劑或h2受體[[拮抗劑]]加上兩種[[抗菌素]]，或者質子泵抑制劑（如[[奧美拉唑]]）加上一種抗菌素。療程一般為兩個星期。由于治療幽門螺桿菌感染[[抗菌]]方案的廣泛應用，有可能擴大耐藥性問題的產生。因此，將來替換性的治療或預防策略，如[[疫苗]]預防或[[免疫治療]]的研究是值得重視的。　　
==發(fā)現故事==
1979年，病理學醫(yī)生Warren在慢性胃炎患者的胃竇黏膜[[組織切片]]上觀察到一種彎曲狀細菌，并且發(fā)現這種細菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在，因而意識到這種細菌和慢性胃炎可能有密切關系。

1981年，[[消化科]]臨床醫(yī)生Marshall與Warren合作，他們以100例接受[[胃鏡檢查]]及活檢的胃病患者為對象進行研究，證明這種細菌的存在確實與胃炎相關。此外他們還發(fā)現,這種細菌還存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。　

經過多次失敗之后，1982年4月，Marshall終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和分離出了這種細菌。為了進一步證實這種細菌就是導致胃炎的罪魁禍首，Marshall和另一位醫(yī)生Morris不惜喝下含有這種細菌的[[培養(yǎng)液]]，結果大病一場。

基于這些結果，Marshall和Warren提出幽門螺桿菌涉及胃炎和消化性潰瘍的[[病因學]]。1984年4月號，他們的成果發(fā)表于在世界權威醫(yī)學期刊《柳葉刀》（lancet）上。成果一經發(fā)表，立刻在國際消化病學界引起了轟動，掀起了全世界的研究熱潮。世界各大藥廠陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物，專業(yè)刊物《螺桿菌》雜志應運而生，世界螺桿菌大會定期召開，有關螺桿菌的研究論文不計其數。通過人體試驗、抗生素治療和流行病學等研究，幽門螺桿菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中所起的作用逐漸清晰，科學家對該病菌致病機理的認識也不斷深入。

2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡研究院宣布，2005年度諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予這兩位科學家以表彰他們發(fā)現了幽門螺桿菌以及這種細菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用?！　?==發(fā)現意義==
大量研究表明，超過90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門螺桿菌感染所導致的。目前，消化科醫(yī)生已經可以通過[[內窺鏡]]檢查和呼氣試驗等診斷幽門螺桿菌感染?？股氐闹委煼椒ㄒ驯蛔C明能夠根治胃潰瘍等疾病。幽門螺桿菌及其作用的發(fā)現，打破了當時已經流行多年的人們對胃炎和消化性潰瘍發(fā)病機理的錯誤認識，被譽為是消化病學研究領域的里程碑式的革命。由于他們的發(fā)現，潰瘍病從原先難以治愈反復發(fā)作的[[慢性病]]，變成了一種采用短療程的抗生素和抑酸劑就可治愈的疾病，大幅度提高了胃潰瘍等患者獲得徹底治愈的機會，為改善人類生活質量作出了貢獻。

這一發(fā)現還啟發(fā)人們去研究微生物與其他[[慢性炎癥]]疾病的關系。人類許多疾病都是慢性炎癥性疾病，如局限性[[回腸炎]]、[[潰瘍性結腸炎]]、[[類風濕性關節(jié)炎]]、[[動脈粥樣硬化]]。雖然這些研究目前尚沒有明確結論，但正如諾貝爾獎評審委員會所說：“幽門螺桿菌的發(fā)現加深了人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間關系的認識?！薄　?==慢性胃病的元兇—幽門螺桿菌==
慢性胃病是指慢性胃炎（[[淺表性胃炎]]和[[萎縮性胃炎]]）和潰瘍?。ㄎ笣兒褪改c潰瘍）。胃鏡普查證實，我國人群中慢性胃炎的發(fā)病率高達60％以上，潰瘍病的發(fā)病率為10％左右。

慢性胃病的發(fā)病原因一直不很清楚，故長期無理想的防治方法。1982年，澳大利亞學者馬歇爾觀察到胃粘膜中有一種叫幽門螺桿菌（簡稱HP）的細菌與慢性胃病發(fā)病有關。之后，國內外學者對此菌作了大量研究后發(fā)現：

（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP[[混懸液]]可引起胃炎[[癥狀]]和病理改變。

（2）患慢性胃炎時HP檢出率很高，而胃粘膜正常者則不能檢出此菌。

（3）慢性胃炎患者血清中HP[[抗體]]明顯增高，胃液中可檢出抗HP[[免疫球蛋白]]，這表明HP是有[[致病性]]的[[抗原]]（病原體）。

（4）針對HP進行治療，可使慢性胃炎患者胃粘膜明顯改善。

（5）60％－80％的胃潰瘍和70％－100％的十二指腸潰瘍患者的胃竇部可檢出HP，[[血清學檢查]]證實，這些人血清HP[[抗體滴度]]較高。

（6）用傳統(tǒng)抗?jié)兯幬镏委煙o效的難治性潰瘍，改用抗HP藥物治療后，大部分潰瘍能愈合。

（7）采用抗HP藥物治愈的潰瘍病復發(fā)率明顯降低。

（8）用HP感染[[恒河猴]]，能使之發(fā)生慢性胃炎，胃粘膜的病理改變與人類感染相似，即制備HP胃炎動物模型獲得了成功。以上說明，HP與慢性胃病有相關性是確鑿無疑的。

現在醫(yī)學界有以下共識：HP肯定是慢性胃炎的[[致病菌]]，與潰瘍病和胃[[癌]]關系也極為密切。即是說，HP是引發(fā)慢性胃病的元兇和罪魁禍首。

因此，對慢性胃病的治療，除使用傳統(tǒng)的藥物外，還應給予抗HP藥物。現認為治療此菌療效較好的藥物有：膠態(tài)次[[枸櫞酸]]鉍（亦名德諾）、[[阿莫西林]]、[[痢特靈]]和甲硝唑等?！　?==[[幽門螺旋桿菌]]感染有哪些檢測方法==
幽門螺旋桿菌感染的檢查方法很多，主要包括細菌的直接檢查、尿毒[[酶活性]]測定、[[免疫學]]檢測及[[聚合酶鏈反應]]等方法。

(1)細菌的直接檢查：是指通過胃鏡檢查鉗取胃粘膜(多為胃竇粘膜)作直接涂片、染色，組織切片染色及[[細菌培養(yǎng)]]來檢測[[幽門螺旋桿菌]]。其中胃粘膜細菌培養(yǎng)是診斷幽門螺旋桿菌最可靠的方法，可作為驗證其他診斷性試驗的“[[金標準]]”，同時又能進行藥敏試驗，指導臨床選用藥物。

(2)尿毒酶檢查：因為幽門螺旋桿菌是人胃內唯一能夠產生大量尿毒酶的細菌，故可通過檢測尿毒酶來診斷幽門螺旋桿菌感染。尿毒酶分解胃內尿毒生成氨和[[二氧化碳]]，使尿素濃度降低、氨濃度升高?；诖嗽硪寻l(fā)展了多種檢測方法：①[[胃活]]檢組織尿毒酶試驗；②[[呼吸]]試驗；③胃液尿素或[[尿素氮]]測定；④15N-尿素試驗。

(3)免疫學檢測：目前已有多種免疫學檢測方法，通過測定血清中的幽門螺旋桿菌抗體來檢測幽門螺旋桿菌感染，包括[[補體結合試驗]]、[[凝集]]試驗、被動[[血凝]]測定、[[免疫]]印跡技術和酶聯(lián)合吸附測定(ELISA)等。

(4)聚合酶鏈反應技術：正常胃粘膜很少檢出幽門螺旋桿菌(0～6%)，慢性胃炎患者幽門螺旋桿菌的檢出率很高，約50%～80%，慢性活動性胃炎患者幽門螺旋桿菌檢出率則更高，達90%以上。

(5)C－14呼氣檢測儀＋呼氣檢測口袋。 

只需要吹氣5分鐘外，無其他任何不適。 

該方法使眾多高血壓、心臟病及對胃鏡過敏的患者避免了做胃鏡的不適感，是目前理想的檢測方法之一。是目前檢測HP的醫(yī)學界的金標準.敏感性95%,特異性95%--100%　　
==口氣重可能是感染幽門螺旋桿菌==
感染幽門螺旋桿菌后可能導致口氣重，即口腔有異味，嚴重者往往還有一種特殊口腔異味，無論如何清潔，都無法去除。

此外，感染幽門螺旋桿菌后，可能使患胃癌的危險增加2.7至12倍。如果沒有幽門螺旋桿菌感染，至少有相當部分患者的胃癌不會發(fā)生。世界衛(wèi)生組織下屬國際癌癥研究所將幽門螺旋桿菌定為人類I類致癌原。而我國是幽門螺旋桿菌感染高發(fā)國家之一，作為慢性胃炎、消化性潰瘍和胃癌等主要病因，治療消化性潰瘍、預防胃癌的一個可行措施就是預防并根除幽門螺旋桿菌感染。由于[[早期胃癌]]患者大約80%沒有癥狀，少數患者即使有一些癥狀也是些非特異性表現，比如：[[食欲不振]]、早飽、[[腹部不適]]等，極易被當作消化性潰瘍或其他[[胃腸道]]疾病而忽視。

[[分類:微生物]][[分類:疾病]][[分類:細菌]]