多系統(tǒng)器官功能衰竭
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多系統(tǒng)器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也稱多臟器衰竭 (mul-tiple organ failure，MOF)，是在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、病理產(chǎn)科等后，同時(shí)或順序地發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能衰竭的臨床綜合征。MSOF的概念始于20世紀(jì)60年代末，70年代初。當(dāng)時(shí)屬于一種新的臨床綜合征，故也稱“70年代綜合征”。也是國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)課題。20多年來，盡管國(guó)內(nèi)外學(xué)者為此做了不少努力，但MSOF的發(fā)生率和病死率并無真正降低，其主要原因之一就是缺乏對(duì)MSOF概念的統(tǒng)一認(rèn)識(shí)和臨床早期診斷方法。過于強(qiáng)調(diào)MSOF的終點(diǎn)，難以指導(dǎo)MSOF早期診斷和臨床防治。
目錄 |
多系統(tǒng)器官功能衰竭的病因
(一)發(fā)病原因
嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克、病理產(chǎn)科后，24h后順序出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能不全所致。
(二)發(fā)病機(jī)制
MSOF的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，目前并未完全闡明。在本質(zhì)上，MSOF是一個(gè)失控的全身自我破壞性炎癥反應(yīng)過程。MSOF并不直接來自外源性致病因素(諸如細(xì)菌、內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等)，因?yàn)樗ǔ０l(fā)生在外源性致病因素作用若干時(shí)間(天)之后，并且MSOF的發(fā)生器官往往遠(yuǎn)離致病因素的作用部位。大部分患者并無感染的證據(jù);即使存在感染，積極治療化膿性感染也不一定能改善MSOF的生存率。這些現(xiàn)象提示MSOF是由于內(nèi)源性因素引起的，引起MSOF的內(nèi)源性因素主要與以下環(huán)節(jié)有關(guān)：
1.細(xì)胞因子過量生成 在致病因素直接或間接作用下，體內(nèi)巨噬性細(xì)胞受到過度的刺激可以生成大量細(xì)胞因子(又稱細(xì)胞素)和其他介質(zhì)，經(jīng)體液和細(xì)胞效應(yīng)系統(tǒng)引起一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，發(fā)揮有害的局部和全身影響。如細(xì)胞因子過多可導(dǎo)致局部組織破壞、微血管損傷、代謝亢進(jìn)、血流動(dòng)力學(xué)功能不全而最終導(dǎo)致難治性休克狀態(tài)。巨噬細(xì)胞激活后可產(chǎn)生與嚴(yán)重感染時(shí)同樣的全身反應(yīng)，其中細(xì)胞因子的作用很復(fù)雜，一種細(xì)胞因子可分泌第二個(gè)或另外的細(xì)胞因子(細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng));一個(gè)細(xì)胞因子可調(diào)節(jié)同一細(xì)胞上其他細(xì)胞因子的作用;許多細(xì)胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用;細(xì)胞因子生成細(xì)胞的生理狀態(tài)可決定何種細(xì)胞因子的釋放，靶細(xì)胞接觸細(xì)胞因子的順序可影響其反應(yīng);細(xì)胞因子的反應(yīng)與其劑量大小有關(guān)。迄今已發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子有幾十種，與MSOF發(fā)生有關(guān)的細(xì)胞因子包括腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)與白介素-6(IL-6)等。這些細(xì)胞因子具有一定的促炎作用。在通常情況下，炎癥反應(yīng)在時(shí)間與空間上均具有自限性，對(duì)正常細(xì)胞與遠(yuǎn)在器官并無明顯損害作用。如果促炎性細(xì)胞因子過量產(chǎn)生，則可造成全身性多器官細(xì)胞廣泛受損。在這些細(xì)胞因子中，TNF居于首位。因?yàn)樵谥虏∫蛩刈饔煤?，循環(huán)血中TNF升高最快并達(dá)高峰最早;TNF能夠刺激其他幾種促炎性細(xì)胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等;注入超大劑量TNF可引起典型的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，并導(dǎo)致MSOF;在敗血性休克模型中，早期應(yīng)用TNF單克隆抗體或可溶性TNF受體，不僅可以取消血中TNF升高，而且能夠抑制IL-1β與IL-6的增加，并防止MSOF產(chǎn)生，提高存活率。
TNF-α在MSOF發(fā)病學(xué)中占有如此重要地位的因素有以下4個(gè)面：①TNF-α激活中性粒細(xì)胞，使其表面表達(dá)白細(xì)胞分化抗原CD11/CD18復(fù)合物，并同時(shí)激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其表面表達(dá)細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)與內(nèi)皮白細(xì)胞黏附分子-1(ELAM-1)，從而導(dǎo)致白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞間相互作用。通過這種相互作用，除促進(jìn)中性粒細(xì)胞進(jìn)入組織間隙外，更重要的是促使它釋放大量活性氧與彈性蛋白酶，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和器官主質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生損害作用，一旦細(xì)胞膜受損，便產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)Ca2 超負(fù)荷，既可抑制線粒體呼吸功能，又能激活細(xì)胞內(nèi)磷脂酶、核酸內(nèi)切酶與蛋白酶，從而引起細(xì)胞自身破壞。②TNF-α刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)組織因子，使微血管表面促激活性增高，并且抑制凝血酶調(diào)制蛋白(TM)表達(dá)，使微血管表面抗凝活性減弱。與此同時(shí)，TNF-α抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)組織型纖溶酶原活化素(t-PA)，但促進(jìn)纖溶酶原活化素抑制物-1(PAI-1)表達(dá)，導(dǎo)致纖溶活性降低。因此，TNF-α促進(jìn)微血栓形成，尤其在血管內(nèi)皮受損的基礎(chǔ)上更易如此。此外，TNF-α還可引起誘生型NO合成酶活性增高，大量NO形成導(dǎo)致微循環(huán)淤血，這亦加重微血栓的發(fā)展。微血栓與其他造成缺血/缺氧條件除直接威脅細(xì)胞生存外，還可引起次黃嘌呤大量生成，在黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生大量氧自由基。由此產(chǎn)生的氧自由基也是細(xì)胞破壞的重要原因之一。③TNF-α通過下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸使糖皮質(zhì)激素分泌增加，并通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使兒茶酚胺分泌增加，這些激素引起糖原與脂類分解。此外TNF-α在刺激肝臟合成急性期反應(yīng)蛋白同時(shí)，還引起全身肌肉組織蛋白質(zhì)分解，呈現(xiàn)負(fù)氮平衡。④TNF-α過量可以通過直接與間接途徑(如活性氧)促使血管內(nèi)皮細(xì)胞與器官主質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞凋亡(apoptosis)。細(xì)胞凋亡又稱程序性細(xì)胞死亡(PCD)。在生理?xiàng)l件下，PCD對(duì)保證細(xì)胞正常分化與繁殖是十分重要的，可是在病理?xiàng)l件下，如果引起不應(yīng)淘汰的大量細(xì)胞發(fā)生PCD，勢(shì)必導(dǎo)致或加重MSOF的發(fā)生發(fā)展。應(yīng)當(dāng)指出細(xì)胞因子彼此緊密聯(lián)系，它們往往以網(wǎng)絡(luò)形式發(fā)揮作用。在MSOF發(fā)病過程中，IL-1β的作用與TNF-α是類似的，并有協(xié)同效應(yīng)。許多臨床材料表明IL-6含量與MSOF發(fā)生概率成正比，血中IL-6濃度越高，患者預(yù)后越差。
2.微循環(huán)障礙 這里主要強(qiáng)調(diào)與組織缺血和血管內(nèi)皮損傷有關(guān)的作用。包括組織和細(xì)胞氧供不足，缺血-再灌注現(xiàn)象以及內(nèi)皮-白細(xì)胞相互作用引起的組織損傷。不論何種病因，組織缺氧是ATP經(jīng)腺苷和肌苷轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤、黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶。在再灌注時(shí)，次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化成黃嘌呤，并產(chǎn)生O2-，O2-形成后又產(chǎn)生OH-和H2O2。后兩種物質(zhì)對(duì)細(xì)胞有很高的毒性，造成細(xì)胞和組織的損傷，氧自由基可破壞蛋白、脂類和糖類，改變腺核苷的生化性能，作用于細(xì)胞膜的磷脂后，使溶酶體、線粒體和細(xì)胞膜破壞。OH-和H2O2還可分解膠原和透明質(zhì)酸，造成細(xì)胞腫脹，上皮組織基底膜破壞和血管通透性增加，最后引起血管阻塞和微血栓形成。在各種組織中，黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶的速度不盡相同，計(jì)小腸為10s，心肌為8min，肝、脾、腎和肺為30min，說明各種組織和器官對(duì)缺血-再灌注的損傷有不同敏感度。此外，激活的白細(xì)胞、線粒體、前列腺素合成酶、兒茶酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的生物來源，但以黃嘌呤氧化酶和激活白細(xì)胞最為重要。
內(nèi)皮細(xì)胞與血循環(huán)嗜中性白細(xì)胞一起可促進(jìn)組織缺血和損害，通過細(xì)菌、內(nèi)毒素、TNF、IL-1和其他細(xì)胞因子而導(dǎo)致MSOF的發(fā)生。這些因子使內(nèi)皮細(xì)胞表型從非炎性轉(zhuǎn)變至促炎性、促凝血表現(xiàn)，從而使這些內(nèi)皮細(xì)胞失去抗凝特性，具有與Ⅶα因子結(jié)合的能力，激活外源性凝血途徑。此外，這些促炎癥內(nèi)皮細(xì)胞表面受體表達(dá)(ELAM-1，ICAM-1)它促使白細(xì)胞黏附和分泌白細(xì)胞活化因子，例如：IL-1、PAF、IL-8、有絲分裂控制蛋白-1、GM-CSF和G-CSF，這種內(nèi)皮細(xì)胞表型的改變引起病灶性微血栓及白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，如出現(xiàn)廣泛受損，最終會(huì)進(jìn)展到組織缺血和MSOF。嗜中性白細(xì)胞黏附到內(nèi)皮細(xì)胞很大程度上由CD11/CD18結(jié)合到ELAM-1和ICAM-1所介導(dǎo)，因此可用抗CD18、抗ICAM-1或抗ELAM-1抗體試驗(yàn)這一假說。
3.腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素易位 腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素是觸發(fā)、延長(zhǎng)和加強(qiáng)膿毒性狀態(tài)的扳機(jī)，可促使MSOF的發(fā)生。根據(jù)一系列體內(nèi)外研究，顯示腸屏障功能狀態(tài)、康普弗細(xì)胞功能、超高代謝反應(yīng)與遠(yuǎn)處器官損傷之間存在重要的臨床關(guān)系。腸源性內(nèi)毒素能調(diào)節(jié)康普弗細(xì)胞活動(dòng)，使之釋放能調(diào)節(jié)肝細(xì)胞功能的內(nèi)源性介質(zhì)。此外肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，在清除從門靜脈來的細(xì)菌或內(nèi)毒素中起重要作用，它的損害會(huì)允許腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素到達(dá)全身循環(huán)而增加腸屏障功能衰竭的全身影響，將加重膿毒性反應(yīng)。大量事實(shí)表明，對(duì)于單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)生成細(xì)胞肽與補(bǔ)體激活替代途徑而言，最強(qiáng)的刺激物就是內(nèi)毒素。實(shí)驗(yàn)證明內(nèi)毒素引起TNF表達(dá)是通過細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C活化介導(dǎo)的。此外，內(nèi)毒素還可刺激T細(xì)胞生成干擾素r，后者不僅能刺激TNF產(chǎn)生，而且與TNF有顯著的協(xié)同作用，這種協(xié)同作用在引起細(xì)胞凋亡方面尤為突出。正由于腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素易位對(duì)細(xì)胞肽生成與補(bǔ)體激活具有一箭雙雕的效應(yīng)，因此它可稱為MSOF的加速器。
4.補(bǔ)體過量活化 補(bǔ)體系統(tǒng)在體液免疫中居于中心地位。在敗血癥、內(nèi)毒素血癥、創(chuàng)傷、燒傷等多種病理?xiàng)l件下，均有補(bǔ)體系統(tǒng)激活。眾所公認(rèn)，補(bǔ)體活化產(chǎn)物(C3a、C3b、C5a等)可刺激巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。巨噬細(xì)胞通過釋放細(xì)胞肽(以TNF為主)，中性粒細(xì)胞通過產(chǎn)生活性氧與釋放溶酶，如果過量均可引起MSOF。此外，補(bǔ)體活化產(chǎn)物還與花生四烯酸代謝產(chǎn)物(如血栓烷A2、白三烯)及血小板活化因子產(chǎn)生有關(guān)，這些活化物質(zhì)也可引起與加重炎癥反應(yīng)。因此，在上述病理?xiàng)l件下，如果治療不及時(shí)或治療不合理，持續(xù)地過量活化補(bǔ)體，就可能發(fā)展成為失控的自身破壞性炎癥反應(yīng)，也就是引起MSOF的發(fā)生發(fā)展。
綜上所述，細(xì)胞因子過量生成、微循環(huán)障礙、腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素易位與補(bǔ)體過量活化四者不是孤立的，其中很多內(nèi)容存有重復(fù)或相互關(guān)聯(lián)。簡(jiǎn)言之，內(nèi)毒素血癥、炎癥反應(yīng)、氧供不足均可破壞正常內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，繼而腸黏膜屏障功能受損，激活或釋放體液和細(xì)胞介質(zhì)器官氧供不足，后兩者反過來又可損傷腸黏膜屏障機(jī)制，直接或間接引起受損器官甚至遠(yuǎn)處器官的功能不全或衰竭，其中細(xì)胞因子和各種介質(zhì)的作用甚為重要，也可以說MSOF是各種細(xì)胞因子和介質(zhì)作用總和的結(jié)果。
多系統(tǒng)器官功能衰竭的癥狀
由于MODS及MOF的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，因而臨床表現(xiàn)多樣，為便于觀察，目前將臨床上的表現(xiàn)一般可以分為下列四期，但是臨床的過程也并非能如此清楚地分開。
1.第一期 此期患者臨床表現(xiàn)隱匿，外表似乎正?；蚧A(chǔ)病未加重，但可有氣急及呼吸性堿中毒，回心血量輕度增加和腎功能有早期改變。一般第一期患者體格檢查時(shí)可能正常，然而詳細(xì)檢查發(fā)現(xiàn)，他們的血液需求量稍高，腎功能可能異常，所有其他器官的功能也可能異常。一般出現(xiàn)在休克與創(chuàng)傷后，經(jīng)過復(fù)蘇，呼吸在25～30次/min以上，出現(xiàn)氧缺乏。這是肺功能不全的早期表現(xiàn)，開始時(shí)X片上很少觀察到有異常變化，無濕啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代償性過度通氣產(chǎn)生呼吸性堿中毒，PaCO2下降。
2.第二期 患者經(jīng)過早期復(fù)蘇之后，循環(huán)穩(wěn)定，腎功能正常，術(shù)后12h或更長(zhǎng)一些時(shí)間，患者進(jìn)入第二期后，出現(xiàn)病態(tài)，輕度病容或基礎(chǔ)病加重，血流動(dòng)力學(xué)可為高排低阻型，呼吸急促，缺氧明顯，有呼吸性堿中毒、氮質(zhì)血癥，可出現(xiàn)黃疸和血小板數(shù)下降。臨床上詳細(xì)觀察各種器官系統(tǒng)表明每一系統(tǒng)都有輕度的功能異常，這些異?？奢^容易檢出。出現(xiàn)呼吸窘迫，頻率加快，PaO2明顯降低，肺底部出現(xiàn)濕啰音，X片顯示肺紋理加重。此時(shí)雖提高氧的吸入，PaO2仍不能提高到相應(yīng)的水平。
3.第三期 進(jìn)入第三期后，任何人都可發(fā)現(xiàn)患者患病。遺憾的是，上述許多患者的治療均在此階段開始，每個(gè)器官系統(tǒng)都有明顯的臨床異常表現(xiàn)，有明顯的MOF表現(xiàn)，病情危重、休克、心排血量減少、水腫、嚴(yán)重缺氧和氮質(zhì)血癥，出現(xiàn)代謝性酸中毒和高血糖，血液系統(tǒng)出現(xiàn)凝血異常。呼吸進(jìn)行性困難，出現(xiàn)青紫，兩肺啰音增多，胸片出現(xiàn)兩肺彌散性團(tuán)塊陰影到肺實(shí)變，雖然給以高濃度O2吸人，但是因肺內(nèi)分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2開始上升，此階段患者必須用機(jī)械通氣。
4.第四期 第四期患者已處于瀕死狀態(tài)，心臟負(fù)荷增加，呼吸不規(guī)則甚至?xí)和＃?a href="/w/%E5%B0%91%E5%B0%BF" title="少尿">少尿，重度酸中毒，氧耗增加，可出現(xiàn)肝性腦病和昏迷。此期多伴有多器官之衰竭，循環(huán)系統(tǒng)衰竭，心律失常，最終死于一個(gè)或多個(gè)維持生命器官系統(tǒng)的衰竭。
1.MODS診斷要點(diǎn)必須強(qiáng)調(diào)以下幾點(diǎn)：
(1)發(fā)生MODS要有兩個(gè)基本條件，一是機(jī)體遭受到嚴(yán)重打擊，二是采用了20世紀(jì)70年代以來的現(xiàn)代治療措施，包括復(fù)蘇、生命支持和抗感染等，這些積極措施使許多患者經(jīng)受住了嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克或感染的早期打擊，卻往往難以擺脫隨之而來的種種并發(fā)癥，出現(xiàn)“失控的全身炎性反應(yīng)綜合征”，以至器官功能受損，進(jìn)行性的MODS發(fā)展為MOF。
(2)與嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染及大手術(shù)后關(guān)系十分密切。但休克本身并不是MODS。
(3)高分解代謝且外源性營(yíng)養(yǎng)不能阻止自身消耗。
(4)高動(dòng)力型循環(huán)，表現(xiàn)為高排低阻。
(5)病理學(xué)改變?nèi)狈μ禺愋裕饕菑V泛的炎性反應(yīng)。
(6)一旦治愈可不遺留器官損傷的痕跡，也不轉(zhuǎn)為慢性。
2.MOF診斷要點(diǎn) MOF診斷要點(diǎn)必須強(qiáng)調(diào)以下幾點(diǎn)：
(1)原發(fā)致傷因素必須是急性的，常見為嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、大面積燒傷、急診大手術(shù)等，而繼發(fā)性損傷大都發(fā)生于遠(yuǎn)隔部位的組織器官。其來勢(shì)兇猛，病死率很高。
(2)致病與發(fā)生MOF必須有一定的間隔時(shí)間(>24h)。
(3)患者在發(fā)生MOF之前，大多數(shù)器官功能是良好的。
(4)器官功能的損傷是可逆的，一旦病理生理機(jī)制被阻斷，器官功能可望恢復(fù)。
(5)MOF與一些慢性疾病的終末期，肝腎綜合征、肺腦綜合征、心力衰竭合并肝、腎功能衰竭，癌癥晚期合并臟器功能衰竭是完全兩種不同的概念。
(6)若在發(fā)病24h之內(nèi)死亡，屬于復(fù)蘇失敗之列，不屬于MOF范圍。
多系統(tǒng)器官功能衰竭的診斷
多系統(tǒng)器官功能衰竭的檢查化驗(yàn)
可行肝腎功能檢查，CO2結(jié)合力檢查。
心電圖顯示心律異常，早期胸電正常。
多系統(tǒng)器官功能衰竭的并發(fā)癥
可并發(fā)代謝性酸中毒和高血糖，最后亦可并發(fā)肝性腦病和昏迷。
多系統(tǒng)器官功能衰竭的預(yù)防和治療方法
MOF在臨床上有兩種表現(xiàn)形式，一是創(chuàng)傷和休克直接引起的速發(fā)型，又稱單相型，發(fā)生迅速，發(fā)病后很快出現(xiàn)肝、腎和呼吸功能障礙，在短期內(nèi)或則死亡，或則恢復(fù);二是創(chuàng)傷、休克后繼發(fā)感染所致的遲發(fā)型，又稱雙相型。此型患者往往有一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的間歇期，多在敗血癥發(fā)生后才相繼出現(xiàn)多器官功能衰竭。
多系統(tǒng)器官功能衰竭的中醫(yī)治療
根據(jù)“多臟衰”的臨床表現(xiàn)，多因熱毒直中，臟氣耗傷之極而衰竭的一類病癥，常見癥狀如喘促、尿少、急黃、昏迷、出血(嘔血、便血)、腹脹滿、心悸等，其起病急、變化快，病情危重，故需詳細(xì)觀察，及時(shí)予以辯證治療。
2.1熱陷心營(yíng)：
癥見高熱神昏，煩燥譫語，重則昏憒不語，或斑疹衄血，或有抽搐，舌絳紅、苔黃燥，脈滑數(shù)或細(xì)數(shù)。
代表方：清營(yíng)湯。
常用藥：犀角、羚羊角、水牛角、生地黃、玄參、竹葉心、麥冬、丹參、黃連、金銀花、石菖蒲、郁金。
應(yīng)急措施：
①.清開靈注射液40ml加入5%葡萄糖(或鹽水)500ml靜脈滴注。
②.醒腦凈注射液lOml加50%葡萄糖40ml靜脈注射或醒腦凈注射液20ml加入5%葡萄糖(或鹽水)500ml 靜脈滴注
③.鼻飼給藥：安宮牛黃丸l粒每日～3次或至寶丸l粒每2次。
針灸：刺人中、涌泉、百會(huì)、足三里、十宣，可用強(qiáng)刺激強(qiáng)捻轉(zhuǎn)，單刺術(shù)或留針，多用瀉法。
2.2真陰衰竭：
癥見神恍驚悸，面色潮紅，汗出如油，口渴欲飲，身熱心煩，四肢溫暖則末端欠溫，舌嫩紅、光剝干枯無苔，脈虛數(shù)而結(jié)代。
治則：育陰潛陽，救護(hù)固脫。
代表方：三甲復(fù)脈湯加減。
常用藥：牡蠣、鱉甲、龜板、生地黃、麥冬、五味子、山茱萸、西洋參、地骨皮等。
應(yīng)急措施：
①.生脈注射液60ml加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注。
②.參麥注射液60ml加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注。
2.3陽氣暴脫：
癥見神情淡漠，面色蒼白，四肢厥冷，冷汗淋漓，息微唇紺，體溫不升，尿少或無尿，舌淡少苔，脈微欲絕。
常用藥：高麗參、熟附子、紅參、干姜、炙甘草、麥冬、五味子等。
應(yīng)急措施：
①.參附注射液100ml.加入5%葡萄糖(或鹽水)400ml靜脈滴注;或參麥注射液或生脈注射液交替使用，用量用法同前。
②.麗參注射液lOml加入50%葡萄糖20ml靜脈注射，可在30分鐘內(nèi)反復(fù)進(jìn)行;必要時(shí)麗參注射液10ml直接靜脈注射。
③.灌服或鼻飼獨(dú)參湯lOOml，可反復(fù)進(jìn)行。
④.艾溫灸：百會(huì)、神闕、足三里、涌泉、三陰交等穴。
2.4心氣衰微：
癥見怔忡不安，形寒心惕，精神倦怠，面白肢冷，聲微少氣，氣促胸悶，舌淡，脈細(xì)而促或結(jié)代;
治則：補(bǔ)養(yǎng)心氣，益氣補(bǔ)血。
常用藥：炙甘草、生姜、人參、生地黃、桂枝、阿膠、麥冬、黃芪、茯神、白術(shù)、龍眼肉、酸棗仁、大棗。
應(yīng)急措施：
①.丹參注射液20ml加。入5%葡萄糖250ml靜脈滴注。
②.參麥注射液30ml加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注。
③.麗參注射液20ml加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注。
④.麝香保心丸2至3粒含或吞服。
⑤.生脈注射液60ml加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注。
2.5氣滯血瘀：
癥見胸悶不舒，唇甲青紫，皮膚瘀斑，腹脹、嘔血、便血、舌黯紫，脈沉細(xì)而澀。
常用藥：柴胡、積實(shí)、青皮、白芍、川芎、桃仁、紅花、丹參、制大黃、紫珠草、生地黃炭、血余炭、地榆、槐花。
應(yīng)急措施：
①.復(fù)方丹參注射液20ml加入5%葡萄糖鹽水250ml靜脈滴注。
②.清開靈注射液40ml加入5%葡萄糖(或鹽水)250ml靜脈滴注。
③.胃管插入鼻飼冰凍紫地合劑(紫珠草、生地黃炭)每次m1，每日3次。多器官功能衰竭的患者，往往呈幾種證候同時(shí)出現(xiàn)的，因此，我們必須精審明辨，調(diào)整方藥進(jìn)行治療方可奏效。
2.6結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)進(jìn)行治療：
我們?cè)谂R床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)MOF常見的病因有嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、大手術(shù)后、DIC或反復(fù)輸血的病人。常累及的器官為肺、腎.、肝、胃，也可累及心臟、血液及中樞神經(jīng)和代謝系統(tǒng)。因此，治療時(shí)應(yīng)積極治療原發(fā)病，給氧，合理應(yīng)用抗菌藥物，針對(duì)各發(fā)生衰竭的器官進(jìn)行治療。
3.預(yù)后：
由于多臟器衰竭的中醫(yī)臨床特點(diǎn)為閉脫并見，亡陰亡陽交合，危在頃刻，臨證時(shí)必須詳析閉多脫少，抑或閉少脫多，孰輕孰重，及時(shí)正確辯證論治。但是，由于MOF非常復(fù)雜，涉
及基礎(chǔ)與臨床很多專業(yè)，很多問題目前臨床尚無法解決，因此必須以預(yù)防為主。一旦MOF發(fā)生，雖積極治療，但預(yù)后較差，死亡率高。所以，早期診斷、及時(shí)治療對(duì)預(yù)后影響很大。4.護(hù)理：
在MOF的搶救中，護(hù)理十分重要，嚴(yán)密觀察病人神志的變化，保持呼吸道通暢，經(jīng)常幫助病人變換位、拍背、幫助排痰、解除呼吸阻力，減少C02潴留，注意呼吸頻率、節(jié)律、呼
吸深淺、脈搏、心率變化、血壓及體溫變化、瞳孔變化、尿量、排尿情況，特別是呼吸衰竭、心衰、休克或應(yīng)用脫水劑、利尿劑時(shí)更要注意尿的變化;注意嘔吐物及排便情況;注意消化道大出血;注意皮膚有無黃疸及皮下出血;合理給氧;及時(shí)準(zhǔn)確執(zhí)行醫(yī)囑等項(xiàng)護(hù)理十分重要的。
總之，MOF應(yīng)積極進(jìn)行綜合性治療及良好護(hù)理，盡最大努力采取各種有效措施，搶救病人的生命。
多系統(tǒng)器官功能衰竭的西醫(yī)治療
(一)治療
1.妥善供氧 在正常生理情況下，組織的氧耗量不決定于其氧供量;但在膿毒性反應(yīng)、ARDS或MSOF，氧耗量則與其氧供量密切相關(guān)，氧供不足多由于器官和微血管內(nèi)分布不均所致，如某些組織灌注過多，而其他組織則灌注不足形成片狀區(qū)器官受損。慎重妥善供氧，當(dāng)氧供增加，隨時(shí)測(cè)定其氧耗量，要維持心臟指數(shù)在4.5L/(min.m2)，氧供在600ml/(min.m2)，氧耗在170ml/(min.m2)，MSOF的生存率可望提高。
一旦發(fā)生呼吸功能衰竭，給予呼吸支持，低氧血癥不能糾正時(shí)，采用PEEP。為防止氣道內(nèi)壓增高，有利于分泌物的排出和減輕對(duì)心輸出量的干擾，可采用高頻正壓通氣。如呼吸衰竭仍不能改善者，選用體外循環(huán)模式氧合法(ECMO)。
2.營(yíng)養(yǎng)支持 代謝支持的新概念指明了從代謝水平處理MSOF的方向，代謝支持可為其恢復(fù)贏得了時(shí)間。從膿毒性狀態(tài)到明顯的MSOF，代謝改變的最終結(jié)果是高血糖、代謝高度亢進(jìn)和免疫受損性分解代謝。不能采取慣用的TPN方案，否則病情反而惡化，CO2生成增加，呼吸通氣負(fù)擔(dān)更重，過多的葡萄糖輸入可損害肝功能，甚至出現(xiàn)高滲性非酮癥性昏迷。代謝支持著重在支持器官的結(jié)構(gòu)和功能，推進(jìn)各種代謝通路，減少葡萄糖的負(fù)荷。增加脂肪和氨基酸的供應(yīng)。每天葡萄糖供應(yīng)控制在200g以下;蛋白質(zhì)供應(yīng)比正常人高1倍，每天為1.5～2.5g/kg;熱卡主要由脂肪提供，非蛋白質(zhì)熱卡∶氮為100∶1。加入谷氨酰胺以支持腸細(xì)胞，加入精氨酸以支持免疫系統(tǒng)。所用的氨基酸的比例也應(yīng)予以注意。因?yàn)樵贛SOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被肝臟利用以合成蛋白質(zhì)，可用支鏈氨基酸(BCAA)代替，Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善營(yíng)養(yǎng)的良好效果。維生素和微量元素的補(bǔ)充也很重要。如血尿素氮或肌酐增加，只要尿量不少，不是限制蛋白攝入的充分理由。
現(xiàn)主張?jiān)缙诟挠媚c飼，既可支持宿主防御細(xì)菌的能力，降低代謝亢進(jìn)程度，又可維持腸黏膜屏障功能，防止腸腔內(nèi)菌叢平衡的破壞。提倡早期口服飲食，加入未消化和可發(fā)酵的纖維素，提供結(jié)腸細(xì)胞共生菌的營(yíng)養(yǎng)?？诜?a href="/w/%E6%8A%97%E7%94%9F%E7%B4%A0" title="抗生素">抗生素以對(duì)抗革蘭陰性腸桿菌和白色念珠菌，保留厭氧菌以免革蘭陰性桿菌過度生長(zhǎng)，這就是近期受到重視的選擇性腸道去污染療法，可以降低肺炎，原發(fā)性菌血癥和其他假孢菌屬炎癥，并發(fā)癥達(dá)50%以上。
3.介質(zhì)療法 這是指根據(jù)細(xì)胞因子等介質(zhì)在MSOF發(fā)生中的作用所采用減少其有害影響的方法，可分為下列幾類：
(1)抗內(nèi)毒素治療：抗菌治療有時(shí)對(duì)MSOF的作用不大，如合用抗內(nèi)毒素治療，可以降低革蘭陰性菌膿毒病患者的死亡率。使用相應(yīng)內(nèi)毒素的抗體中和后可以減少炎癥反應(yīng)的損害，重點(diǎn)抑制活化的巨噬細(xì)胞，因?yàn)楹笳呤浅叽x狀態(tài)進(jìn)入MSOF的主要致病源。
多黏菌素結(jié)合纖維(PMX-F)治療犬內(nèi)毒素性休克，效果良好。Maqliulo推測(cè)半乳糖有直接對(duì)抗內(nèi)毒素的作用，抗脂多糖抗體可迅速降低血漿內(nèi)毒素濃度，并已應(yīng)用于臨床。
(2)抑制或阻斷介質(zhì)作用：重組人抗TNF抗體對(duì)革蘭陽性和革蘭陰性菌感染，或伴有巨噬細(xì)胞過度活躍的非細(xì)菌性炎癥狀態(tài)均有作用，但必須在發(fā)生損害之前或發(fā)生時(shí)即刻應(yīng)用，另一種方法是設(shè)法阻斷靶細(xì)胞的受體，不使與相應(yīng)的細(xì)胞因子結(jié)合，如應(yīng)用IL-1受體拮抗藥(IL-1RA)先與IL-1受體結(jié)合，可以達(dá)到上述目的。TNF單克隆抗體和布洛芬等非類固醇性抗炎藥物已用以治療ARDS。己酮可可堿能拮抗包括TNF在內(nèi)的一些介質(zhì)?？怪嗵菃慰寺】贵w和慶大霉素均能在感染的早期控制血循環(huán)中TNF的活性。
(3)作用于效應(yīng)器的治療：嗜中性白細(xì)胞氧化劑，蛋白酶或黃嘌呤氧化酶生成劑均可防止或限制嗜中性白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性白細(xì)胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗體可作用于內(nèi)皮細(xì)胞。環(huán)氧化酶阻滯藥、鈣通道拮抗藥，以及多種免疫協(xié)調(diào)劑等尚在試用中。類固醇藥物不起作用，有時(shí)反增加MSOF的死亡率。
(4)抗氧化劑和氧自由基清除劑：黃嘌呤氧化酶(XO)抑制劑在臨床上已用于治療ARDS，為抗休克、缺血性損傷的MSOF的治療開創(chuàng)了新的途徑，二甲基亞砜、甘露醇、過氧化氫酶、胡蘿卜素、維生素C、維生素E、過氧化歧化酶(SOD，其中尤以對(duì)后兩者的應(yīng)用已積累了不少經(jīng)驗(yàn)。
機(jī)體中各器官的生理功能是相互聯(lián)系和依存的，一個(gè)器官的功能損傷必然會(huì)影響和累及更多的器官，由此導(dǎo)致MSOF的發(fā)生。嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、低血流灌注、缺氧、膿毒性狀態(tài)和內(nèi)毒素血癥是引發(fā)MSOF的主要病因，但其中不能忽視細(xì)胞因子和各種介質(zhì)的作用，針對(duì)后者的措施已為MSOF的治療開創(chuàng)了新的途徑。
(二)預(yù)后
多系統(tǒng)器官功能衰竭的護(hù)理
由于感染、持續(xù)炎癥狀態(tài)、供氧和組織灌注不足是發(fā)生MSOF的最常見和最重要的危機(jī)因素，應(yīng)先予以控制和針對(duì)處理，如糾正休克、及時(shí)處理原發(fā)病和外傷、清除壞死組織、引流膿腫、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施。妥善處理大傷口的臨界生機(jī)組織以及隱藏的腸道傷口(包括屏障破壞)，以阻斷持續(xù)的炎癥反應(yīng)，從而減少白細(xì)胞系統(tǒng)的激活。不要濫用廣譜抗生素，要注意保持腸腔內(nèi)正常的細(xì)菌菌叢生態(tài)學(xué)。加強(qiáng)胃的正常殺菌作用，減少細(xì)菌及其毒素進(jìn)入全身，提供充分的能量和合成底物，支持共生的厭氧菌。保持排便通暢，以減少結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌及其毒素。
多系統(tǒng)器官功能衰竭吃什么好？
食療：
(1)取鮮六月雪60克用紗布包好，烏骨雞1只，加清水煮燉，肉酥后去紗布藥袋，吃雞肉喝湯。六月雪有消除蛋白尿和利尿泄?jié)嶙饔茫?a href="/w/%E4%B8%AD%E5%8C%BB" title="中醫(yī)">中醫(yī)常用其治療腎衰;
(2)黑木耳與白木耳各15克，泡后加水燉煮，加少量食糖調(diào)味。本品能益腎養(yǎng)榮，用于腎衰伴有貧血者尤宜;
宜軟食、忌硬食及油炸食品
慢性腎衰竭患者由于毒素在體內(nèi)潴留以及血液微循環(huán)障礙等原因致胃腸粘膜常呈充血、糜爛狀態(tài)，如進(jìn)食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窩等，常導(dǎo)致食物在胃內(nèi)劃破血管而造成出血。由于慢性腎衰竭、尿毒癥患者凝血功能存在障礙，出血難止，就會(huì)導(dǎo)致死亡。
飲食宜清淡、忌辛辣刺激性食物
慢性腎衰竭、尿毒癥患者胃腸粘膜常呈充血、糜爛狀態(tài)，如進(jìn)食辣椒、白酒等刺激性食物，常會(huì)加重胃腸粘膜的糜爛，導(dǎo)致胃內(nèi)膜血管的滲血。
以上資料僅供參考，詳情請(qǐng)咨詢醫(yī)生。
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