錳中毒
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錳中毒是機(jī)體攝入過多的錳引起的中毒反應(yīng)。急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧而引起，急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎等是其主要臨床表現(xiàn)。慢性錳中毒主要見于長(zhǎng)期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現(xiàn)以錐體外系神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主且有神經(jīng)行為功能障礙和精神失常。接觸錳機(jī)會(huì)較多者有錳礦開采和冶煉，錳焊條制造，焊接和風(fēng)割錳合金以及制造和應(yīng)用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產(chǎn)業(yè)工人。
目錄 |
錳中毒的病因
1.病因
錳為淺灰色光澤的硬脆金屬，質(zhì)堅(jiān)而脆密度7.20g/㎝3。熔點(diǎn)1244℃，沸點(diǎn)2097℃。在空氣中易氧化，生成褐色的氧化物覆蓋層。錳可以以蒸氣、煙塵的形式通過呼吸道進(jìn)入人體。經(jīng)消化道吸收緩慢而不完全，經(jīng)皮膚吸收甚微。錳礦開采和冶煉、錳焊條制造和焊接、風(fēng)割錳合金以及制造和應(yīng)用含錳化合物(如橡膠、陶瓷、玻璃、錳合金等)的工人可發(fā)生錳中毒，此類中毒多屬于職業(yè)性慢性錳中毒。
2.發(fā)病機(jī)制
慢性錳中毒的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對(duì)增強(qiáng)等導(dǎo)致精神-神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)帕金森綜合征。錳具有選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。動(dòng)物染錳后，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區(qū)增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價(jià)的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細(xì)胞中為多。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應(yīng)增加;后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在小腦。錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
3.病理改變
急性中毒患者口腔粘膜出現(xiàn)糜爛、胃腸道粘膜壞死出血。慢性發(fā)作患者可見神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，肌張力增高，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等。由于血管病變進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的損傷。嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
錳中毒的癥狀
錳中毒根據(jù)并發(fā)時(shí)間的快慢可分為急性和慢性。急性中毒一般是在短時(shí)間內(nèi)一次性攝入大量的錳引起機(jī)體急性反應(yīng)，慢性中毒多具有職業(yè)性，一般發(fā)生在常年與錳接觸的工人身上。
急性錳中毒常見于口服高錳酸鉀溶液，主要引起口腔黏膜病變以及胃腸道反應(yīng)，濃于1%的高錳酸鉀溶液可引起口腔粘膜糜爛、惡心、嘔吐、胃部疼痛;3%～5%溶液發(fā)生胃腸道粘膜壞死，引起腹痛、便血，甚至休克;攝入量達(dá)到5～19g錳可引起死亡。在通風(fēng)不良條件下進(jìn)行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發(fā)生咽痛、咳嗽、氣急，并驟發(fā)寒戰(zhàn)和高熱(金屬煙熱)。
慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3～5年或更長(zhǎng)時(shí)間后發(fā)病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發(fā)展，出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進(jìn)，對(duì)周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。后期出現(xiàn)明顯的錐體外系損害，表現(xiàn)為帕金森氏綜合征：四肢肌張力增高，伴有靜止性震顫，可引發(fā)出齒輪樣強(qiáng)直;出現(xiàn)對(duì)指或輪替試驗(yàn)不靈活、不準(zhǔn)確，言語障礙，或步態(tài)異常、后退困難等運(yùn)動(dòng)障礙;有顯著的精神情緒改變，如感情淡漠、反應(yīng)遲鈍、不自主哭笑、強(qiáng)迫觀念、沖動(dòng)行為等等精神癥狀。
急性錳中毒的診斷并不困難，直接根據(jù)發(fā)病史便可確診。慢性錳中毒的診斷應(yīng)根據(jù)密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經(jīng)和精神的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場(chǎng)空氣中錳濃度測(cè)定以及尿錳、糞錳等結(jié)果。
錳中毒的診斷
錳中毒的檢查化驗(yàn)
1.尿液檢查 尿錳正常值上限不超過0.54μmol/L(0.03mg/L)。尿中腎上腺激素代謝產(chǎn)物3-甲基-4-過氧扁桃體酸和17-過氧皮質(zhì)醇分泌增高，香草酸含量降低。
2.糞便檢查 糞錳一般以40mg/kg作為正常上限。
測(cè)定尿和糞錳可以反映近期錳吸收程度。
3.血液檢查 血錳正常值上限為9.1μmol/L(0.05mg/dl)，由于血錳測(cè)定常無一定規(guī)律，故對(duì)診斷意義不大。發(fā)錳正常男性為7.2mg/kg，女性為13mg/kg。血漿中T3、T4水平顯著下降，而TSH濃度明顯上升，呈現(xiàn)甲狀腺功能低下的表現(xiàn)。
由于錳在地球上廣泛分布，在不同地區(qū)和飲食習(xí)慣等均可影響體內(nèi)錳的含量，因此有關(guān)體內(nèi)生物標(biāo)本的錳正常值應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)卣Ｖ怠Ｒ话隳蝈i或頭發(fā)含錳量超過該地區(qū)正常值上限者可判定為錳中毒。
錳中毒的鑒別診斷
錳中毒應(yīng)注意與神經(jīng)衰弱、周圍神經(jīng)炎、精神病、震顫麻痹、腦炎后遺癥、一氧化碳中毒后發(fā)癥、腦動(dòng)脈硬化、老年震顫等疾病相鑒別。與其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病相鑒別時(shí)可結(jié)合患者的職業(yè)、居住環(huán)境來區(qū)別，與其他中毒反應(yīng)作鑒別時(shí)則可結(jié)合病人發(fā)病史以及既往病史來區(qū)別。
錳中毒的并發(fā)癥
可并發(fā)精神病癥狀，如顯著的精神情緒改變，嗜睡、癡呆、感情淡漠，對(duì)周圍事物漠不關(guān)心、抑郁、不自主哭笑、強(qiáng)迫觀念、沖動(dòng)行為等。
錳中毒的預(yù)防和治療方法
預(yù)防：
提高個(gè)人自我防護(hù)意識(shí)，避免誤食高錳酸鉀溶液。從事接觸錳作業(yè)的工作者應(yīng)在通風(fēng)條件良好的條件下作業(yè)，加強(qiáng)衛(wèi)生防護(hù)，作業(yè)時(shí)宜戴好防護(hù)口罩，并勤換衣服、勤洗澡，不隨意揪拔、亂剪鼻毛。如發(fā)生了錳中毒性，在保持良好情緒的同時(shí)，及時(shí)請(qǐng)醫(yī)生診治。
錳中毒的西醫(yī)治療
1.催吐、洗胃、導(dǎo)瀉 催吐可采用刺激咽后壁，引起反射性嘔吐的方式，也可用2~4%鹽水或淡肥皂水進(jìn)行催吐。必要時(shí)可用0.5~1%硫酸銅25~50ml灌服。急性口服高錳酸鉀中毒應(yīng)立即用溫水洗胃，口服牛奶和氫氧化鋁凝膠。應(yīng)用致瀉劑硫酸鎂或硫酸鈉進(jìn)行促進(jìn)毒物排出。
2.藥物治療 慢性錳中毒的驅(qū)錳治療可用依地酸二鈉鈣、促排靈或二巰丁二鈉，近年來用對(duì)氨基水楊酸鈉(PAS)治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前1.5～16.4倍?？诜┝棵看巍?g，每日～4次，3～4周為一療程。靜脈用藥，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，連續(xù)3天，停藥4天為一療程;4～5療程后癥狀有好轉(zhuǎn)。PAS副作用少而小，治療期間血液、組織、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素損失較少，對(duì)各種金屬依賴性酶的影響不大。靜滴未見明顯副作用，僅個(gè)別患者出現(xiàn)皮疹，但經(jīng)對(duì)癥治療可在短期內(nèi)恢復(fù)。出現(xiàn)震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。
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